一項對小鼠的研究發現，飲食中的糖會改變腸道微生物群，引發一系列事件，導致代謝疾病、糖尿病前期和體重增加。

 

　　這項發現發表在今天的雜志上細胞，表明飲食很重要，但最佳微生物群對預防代謝綜合征、糖尿病和肥胖癥同樣重要。

 

 

　　西式高脂肪、高糖飲食會導致肥胖、代謝綜合癥和糖尿病，但這種飲食如何引發身體的不健康變化尚不清楚。

 

　　腸道微生物群對動物的營養來說是不可或缺的，所以哥倫比亞大學Vagelos內科和外科醫生學院微生物學和免疫學副教授Ivalyo Ivanov博士和他的同事研究了西式飲食對小鼠微生物群的最初影響。

 

　　在節食四周后，這些動物表現出代謝綜合征的特征，例如體重增加、胰島素抵抗和葡萄糖不耐受。它們的微生物組發生了巨大變化，常見于嚙齒動物、魚類和雞腸道微生物群中的分節絲狀細菌數量急劇下降，而其他細菌的數量卻在增加。

 

 

　　研究人員發現，通過對Th17免疫細胞的影響，絲狀細菌的減少對動物的健康至關重要。絲狀細菌的減少減少了腸道中Th17細胞的數量，進一步的實驗表明，Th17細胞是預防代謝疾病、糖尿病和體重增加所必需的。

 

　　“這些免疫細胞產生分子，減緩腸道對‘壞’脂質的吸收，并減少腸道炎癥，”伊萬諾夫說。"換句話說，它們保持腸道健康，保護身體不吸收致病的脂質."

 

 

　　高脂肪、高糖飲食的什么成分導致了這些變化？伊萬諾夫的團隊發現糖是罪魁禍首。

 

　　“糖消除了絲狀細菌，結果保護性Th17細胞消失了，”Ivanov說。“當我們給老鼠喂食無糖、高脂肪的食物時，它們保留了腸道Th17細胞，完全不受肥胖和糖尿病前期的影響，即使它們攝入的熱量相同。”

 

　　但是不吃糖并不能幫助所有的老鼠。在那些一開始就缺乏任何絲狀細菌的動物中，消除糖分并沒有產生有益的效果，這些動物變得肥胖并患上了糖尿病。

 

　　“這表明，一些流行的飲食干預，如盡量減少糖，可能只對微生物群中有某些細菌種群的人有效，”伊萬諾夫說。

 

　　在這些情況下，某些益生菌可能會有所幫助。在Ivanov的小鼠中，盡管動物消耗高脂肪飲食，但補充絲狀細菌導致Th17細胞的恢復和對代謝綜合征的保護。

 

　　盡管人類沒有像老鼠一樣的絲狀細菌，Ivanov認為人類體內的其他細菌可能具有相同的保護作用。

 

　　向小鼠提供Th17細胞也提供了保護，并且也可以對人進行治療。“微生物群很重要，但真正的保護來自細菌誘導的Th17細胞，”Ivanov說。

 

　　“我們的研究強調，飲食、微生物群和免疫系統之間的復雜相互作用在肥胖、代謝綜合征、二型糖尿病和其他疾病的發展中起著關鍵作用，”Ivanov說。“這表明，為了最佳的健康狀況，重要的是不僅要調整你的飲食，還要改善你的微生物群或腸道免疫系統，例如，通過增加Th17細胞誘導細菌。”