在1型糖尿病中，身體產生針對胰腺β細胞的免疫細胞，這些細胞在胰島素的產生和分泌中起著關鍵作用。這種免疫反應的最早目標之一是胰島素分子中特定的氨基酸序列或肽。引發這種自身免疫反應的原因尚不清楚。
 

 

　　現在，喬斯林糖尿病中心和波士頓學院的研究人員已經發現了一種人類腸道細菌，這種細菌能夠產生一種蛋白質，這種蛋白質含有一系列氨基酸，這些氨基酸模擬了胰島素肽免疫系統在類型1中糖尿病。分析顯示免疫細胞其靶向1型糖尿病中的胰島素肽，與來自腸道細菌肽的類似序列發生交叉反應，并且這種細菌的存在可以加速1型糖尿病小鼠模型中糖尿病的發作。更重要的是，進一步的研究還揭示了腸道細菌的存在與具有1型糖尿病遺傳風險的兒童的1型糖尿病發展之間的聯系。研究結果發表在美國科學院院報.

 

　　“盡管遺傳學和家庭歷1型糖尿病在兒童中的發病率正在以超過20%的速度增長，這增加了患1型糖尿病的風險遺傳基礎喬斯林糖尿病中心首席學術官c .羅納德.卡恩博士說。我們的發現表明，接觸腸道細菌產生的類似胰島素肽的肽可以刺激或增強胰島素分泌。自身免疫應答引發1型糖尿病。"

 

　　Kahn和他的同事們分析了微生物數據庫，發現47種微生物肽與胰島素肽(稱為insB:9-23肽)匹配50%或更多，胰島素肽是1型糖尿病的靶標。然后，研究小組合成了17種最相似的候選肽，并測試了它們激活1型糖尿病中出現的insB:9-23特異性免疫細胞的能力。科學家證明，只有一種選定的肽——一種來自腸道細菌的肽雙歧副桿菌—可激活對insB:9-23特異的人和小鼠免疫細胞。

 

　　研究人員接著表明，給具有1型糖尿病遺傳風險的小鼠注射這種細菌，會導致胰腺中產生胰島素的胰島細胞發生更嚴重的炎癥，并使糖尿病提前發作。人的分析腸道微生物群一項對269名0至3歲的嬰兒進行的研究數據顯示，在生命早期腸道微生物群中有這種細菌的兒童比沒有這種細菌的兒童患1型糖尿病的風險高得多。

 

　　綜上所述，研究結果表明，正常腸道微生物群中的肽可以模擬胰島素肽，并有可能引發早期1型糖尿病的發作或加速其進展。該概念可以適用于其他人自身免疫性疾病也是。

 

　　“大量的人類腸道微生物組研究表明，患有自身免疫性疾病(包括多發性硬化癥)的患者的腸道微生物組的組成，炎性腸病和其他人，與健康對照組有明顯不同。我們的發現證明了正常腸道微生物產生的肽和1型糖尿病自身免疫反應之間存在分子模擬的新聯系。這表明了開發新工具的潛力，包括疫苗、抗生素或益生菌，用于預防和治療1型糖尿病，或許還有其他自身免疫性疾病。"