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糖尿病:發現逆轉胰島素抵抗的潛在蛋白靶點

時間:2022-08-16 10:18 發布者:廣東生科 閱讀: 評論:
簡介:胰島素抵抗,一種身體細胞無法對葡萄糖控制激素胰島素做出正常反應的狀況,增加了患二型糖尿病和糖尿病前期的風險。現在,一個團隊表明,去除或阻斷主要由免疫細胞分泌的蛋白質可以逆轉肥胖和糖尿病小鼠的糖尿病胰島素抵抗和葡萄糖不耐受。

  胰島素抵抗,一種身體細胞無法對葡萄糖控制激素胰島素做出正常反應的狀況,增加了患二型糖尿病和糖尿病前期的風險。現在,一個團隊表明,去除或阻斷主要由免疫細胞分泌的蛋白質可以逆轉肥胖和糖尿病小鼠的糖尿病胰島素抵抗和葡萄糖不耐受。
 
胰島素抵抗
 
  "這項研究將Gal3放在小鼠模型的胰島素抵抗和糖尿病圖譜上."
 
  胰島素是一種人體用來控制葡萄糖或血糖的激素。糖尿病是一種慢性疾病,當胰腺不能產生足夠的胰島素(稱為1型糖尿病)或者當身體不能正常使用它產生的胰島素(二型糖尿病).
 
  大多數糖尿病患者患有二型糖尿病病,主要是由于過度體重和身體不活動。
 
  直到最近,二型糖尿病只出現在成年人身上,但是現在越來越多的兒童也出現了。
 
  如果糖尿病未經治療,很有可能會出現高血糖癥或血糖升高,隨著時間的推移,這會對身體的重要部位造成嚴重損害,包括神經和血管。
 
  給老鼠注射Gal3會導致胰島素抵抗
 
  在新的研究中解釋了稱為巨噬細胞的免疫細胞如何破壞靶細胞,在炎癥中發揮重要作用。
 
  在肥胖的人類和小鼠中,巨噬細胞和其他免疫細胞積聚在脂肪組織中。研究人員指出,肥胖受試者脂肪組織中大約40%的細胞是巨噬細胞。
 
  他們寫道,脂肪組織中這些免疫細胞的高水平促進了“慢性炎癥狀態和胰島素抵抗”,并補充說,肥胖小鼠和人類也有高水平的Gal3一種由巨噬細胞分泌的信號蛋白。
 
  Gal3的分泌吸引了更多的巨噬細胞,形成了一個惡性循環,導致信號蛋白的水平不斷增加,免疫細胞的積累。
 
  在實驗室實驗中,研究人員發現Gal3由骨髓來源的巨噬細胞產生,該蛋白的分泌導致肝臟、肌肉和脂肪細胞的胰島素抵抗——即使在沒有炎癥的情況下。
 
  他們還發現,給小鼠注射Gal3會導致胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良,而在肥胖小鼠中阻斷它——無論是通過藥物還是通過沉默基因——都會改善胰島素敏感性。

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