著名的薩爾克研究所的科學家發現了由脂肪組織產生的第二種胰島素樣分子，它和胰島素一樣，能快速調節血糖。在一項新的研究中，他們發現盡管這種激素對人體的影響與胰島素幾乎完全相同，但它使用了一種不同的分子途徑，從而潛在地避免了胰島素抵抗。這些顯著的發現可能導致對糖尿病的新治療，甚至可能為代謝研究的新領域打開大門。
 

 

　　在20世紀20年代多倫多大學發現胰島素之前，患有1型糖尿病的患者很少壽命超過一年或兩年。但是在成功分離出這種激素之后，它很快就挽救了生命，成為20世紀最重要的醫學突破之一。今天，全世界數百萬人被診斷為1型或2型糖尿病，并受益于胰島素治療。然而，由于胰島素抵抗引起的問題，這些治療方法并不完美。

 

　　胰島素是由你的胰腺釋放，以降低血糖，并保持在正常范圍內。它通過抑制脂肪細胞分解成游離脂肪酸來達到這個目的，這一過程被稱為脂解。在胰島素抵抗患者中，血糖沒有被正確地從血液中去除，因為肝臟、脂肪和肌肉對胰島素信號反應不好。此外，脂肪過多地發生，導致脂肪酸水平的增加，這會促使肝臟產生更多的葡萄糖，使本來已經很高的血糖水平復合起來。這種正反饋回路會加劇胰島素抵抗，而胰島素抵抗是糖尿病和肥胖癥的特征。

 

　　胰腺通過分泌更多的胰島素來補償食物中的葡萄糖進入細胞。但是，如果血液中的葡萄糖含量仍然偏高，患者就有可能發展為糖尿病前期，并最終發展為2型糖尿病。

 

　　但胰島素并不是調節人體血糖的唯一途徑。發表在雜志上的一項新研究細胞代謝Salk的科學家指出，一種名為FGF 1的激素也通過抑制脂解來調節血糖--這種行為明顯地反映了胰島素的作用。

 

　　“找到一種抑制脂肪分泌和降低血糖的第二種激素是一項科學突破，”該新研究的合著者兼Salk基因表達實驗室主任羅納德·埃文斯教授說。“我們已經發現了一種新的調節脂肪液化的分子，它將幫助我們理解能量儲存是如何在人體內被管理的。”

 

　　在此之前，研究人員將FGF 1注射到胰島素抵抗小鼠體內，導致血糖水平急劇下降。然而，為什么會發生這種情況仍然是一個謎，直到Evans和他的同事證明FGF 1抑制了肝臟的脂解，并調節了肝臟中葡萄糖的產生。這正是胰島素的作用，這就引出了一個問題：這些分子是否也有相同的調節血糖的途徑？

 

　　事實證明他們沒有，這真是個好消息。胰島素通過PDE3B抑制脂解，PDE3B是一種啟動信號通路的酶，而FGF 1激素則通過PDE 4途徑起作用。

 

　　“這種機制基本上是第二個循環，具有并行路徑的所有優點。在胰島素抵抗中，胰島素信號受損。然而，如果有一個不同的信號級聯，如果其中一個不能工作，另一個可以。這樣，你仍然可以控制脂肪和血糖調節，“第一作者，埃文斯實驗室的博士后研究員GencerSancar說。

 

　　由于FGF 1使用了一種不同的途徑，作者希望這種激素將被證明是糖尿病患者的一種新的有前途的治療途徑。