免疫力低下和反復感染在1型和二型糖尿病中很常見。瑞典卡羅林斯卡醫學院的研究人員現在表明，糖尿病患者的免疫系統中抗菌肽psoriasin的水平較低，這種抗菌肽損害了膀胱的細胞屏障，增加了尿路感染的風險。這項研究發表在自然通訊。
 

 

　　糖尿病是由胰島素缺乏和/或胰島素作用降低引起的。胰島素是一種調節葡萄糖(糖)從而調節細胞能量的激素。在1型糖尿病中，身體停止產生胰島素，而在二型糖尿病，細胞對胰島素的敏感性降低，這導致了高血糖水平。糖尿病是一種在許多方面影響健康的常見疾病。

 

　　一個影響是它損害了先天免疫系統，使許多人對常規感染的易感性增加，例如由以下原因引起的尿路感染(UTI氏病)大腸桿菌細菌。在糖尿病患者中，這些更有可能導致源于泌尿道的全身性血液中毒，敗血癥。

 

 

　　卡羅琳斯卡研究所的研究人員現在已經調查了糖尿病患者(1型、2型或糖尿病前期)的葡萄糖水平是否與psoriasin有關，psoriasin是一種內源性抗生素，是先天免疫系統的一部分。

 

　　利用來自患者的尿液、膀胱細胞和血清樣本，研究人員分析了psoriasin和其他肽的水平，這些肽是確保膀胱粘膜保持完整并防止感染所必需的。然后在感染和未感染的小鼠和膀胱細胞中驗證了這些發現。

 

　　領導這項研究的卡羅林斯卡學院微生物學、腫瘤和細胞生物學系教授安奈利·布勞納說:“我們發現，高濃度的葡萄糖會降低抗菌肽psoriasin的水平，而胰島素則沒有影響。”。“糖尿病患者的psoriasin水平較低，這會削弱細胞的保護屏障功能，增加膀胱感染的風險。"

 

 

　　布勞納教授的研究小組此前已經表明，用雌激素治療可以恢復人類和小鼠膀胱細胞的保護功能，從而有助于調節對UTI的免疫反應。因此，研究人員測試了雌激素治療如何影響暴露在高葡萄糖濃度下的受感染細胞。他們發現，這種治療提高了牛皮癬素的水平，減少了細菌數量，表明這種治療對糖尿病患者也有效果。

 

　　“我們現在計劃更深入地探索糖尿病患者感染的潛在機制，”該研究的主要作者、卡羅林斯卡學院同一部門的研究員Soumitra Mohanty說。"最終目標是降低這個不斷增長的患者群體的感染風險。"

 

　　這項研究是與瑞典卡羅林斯卡大學醫院、斯德哥爾摩地區、卡皮奧和烏普薩拉大學以及德國石勒蘇益格-荷爾斯泰因茨克林庫姆大學合作進行的。它主要由Olle Engkvist基金會、斯德哥爾摩地區(ALF資助)、KI研究基金會、瑞典醫學學會、瑞典醫學研究學會(SSMF)、Clas Groschinsky紀念基金會、ke Wiberg基金會和Magnus Bergvall基金會資助。沒有利益沖突的報告。