糖尿病已經成為威脅人類健康的主要代謝性疾病。同時，暴露于有害環境因素與糖尿病的發生之間的關系一直是公共衛生和環境醫學的熱點。
 

 

　　浙江大學醫學院環境醫學系周舟博士的實驗室最近進行的一項研究闡明了鎘干擾的代謝組學特征胰腺β細胞還有人類的尿液。

 

　　鎘是一種毒性極強的重金屬，廣泛存在于環境中。來自工業和農業活動的Cd污染是對公眾健康的全球性威脅。這總人口通過受污染的農業土壤中的大米、小麥和土豆等食物接觸到鎘。吸煙和海鮮的攝入進一步增加了鎘的暴露。流行病學研究表明，尿鎘含量與空腹血糖受損顯著相關。然而，關于鎘暴露對胰腺β細胞代謝毒性的信息仍然很少。在胰腺β細胞和人類中，Cd暴露在代謝組水平上的潛在代謝事件在很大程度上仍然未知。

 

　　在這項研究中，研究人員首先使用非靶代謝組學描述了胰島素分泌MIN6細胞和接觸工人尿液中鎘暴露的代謝組學特征。然后，他們證實了這些代謝變化與鎘毒性有關，并且被擾亂的代謝物和途徑與糖尿病的發病機理相關。

 

　　“這項研究的發現極大地擴展了我們在代謝組學水平上對胰腺β細胞中Cd暴露的代謝毒性的理解，并為將Cd暴露與糖尿病的發展聯系起來提供了一些新的線索，”的主編Frederic Coulon博士指出國際環境組織。此外，這項研究的結果支持了這樣一個觀點，即可以通過檢查人體內受干擾的尿代謝物來監測鎘誘導的代謝毒性，并強調了在人群水平上減少通過飲用水接觸鎘的重要性。