一項橫斷面前瞻性研究表明，下丘腦膠質(zhì)細胞病變可能在肥胖胰島素抵抗的進展、2型糖尿病(T2D)進展和中樞神經(jīng)系統(tǒng)葡萄糖調(diào)節(jié)障礙中發(fā)揮作用。
 

 

　　西雅圖生活的個體(N=69)被招募參加這項研究。參與者年齡在25至60歲之間，有肥胖，沒有1型糖尿病或無控制的2型糖尿病(分別為TD1，T2D)，也沒有使用胰島素。經(jīng)過一夜快速和停止任何糖尿病藥物72小時，研究成員的體重，身高和身體成分測量。取血測定血糖、胰島素和C肽值，空腹血糖<200 mg/dL者進行口服葡萄糖耐量試驗。磁共振成像(MRI)測量下丘腦內(nèi)側(cè)部(MBH)。糖耐量正常或受損患者糖耐量(IGT)在12個月后再次對除MRI外的所有參數(shù)進行重新評估。

 

　　年齡平均48±11歲，女性72%，體重指數(shù)(BMI)為36±4kg/㎡。參與者有NGT(n=29)、IGT(n=21)或T2D(n=17)。這3組患者進行了基線測量，但T2D組年齡較大，甘油三酯較高，血壓較高。

 

　　與NGT組和IGT組相比，T2D組平均空腹血糖升高，糖耐量降低，b細胞功能降低，葡萄糖敏感性降低，胰島素敏感性降低。Mbht2弛豫時間在t2d隊列中顯著地延長(C)。

 

　　在12個月的隨訪中，身體成分和葡萄糖的變化是最小的.MBH松弛時間與口服葡萄糖胰島素敏感性(b，-0.25)有顯著關(guān)系；P=.03)。但在考慮體脂變化后，兩者之間的關(guān)系減弱(b，-0.16)；P =.13).

 

　　研究人員指出，這項研究僅限于測量MBH區(qū)域。此外，基線時MBH T2松弛時間與NGT或IGT患者隨訪1年后胰島素敏感性惡化有關(guān)。

 

　　研究人員總結(jié)說：“這些翻譯發(fā)現(xiàn)支持了中樞神經(jīng)系統(tǒng)在T2D發(fā)病機制中的作用。”具體來說，MBH膠質(zhì)細胞病可能是一個共同的致病過程，通過其對其綜合神經(jīng)回路的影響，導致肥胖和葡萄糖動態(tài)平衡受損。“